Гиперосмолярная кома: причины, неотложная помощь, лечение

При любых нарушениях в метаболизме возникают особые состояния, при которых человек может испытывать различные неприятные ощущения. Порой они влекут за собой серьезные последствия.

Классификация

Гиперосмолярная кома имеет несколько разновидностей:

  • Гипергликемическая кома. Наблюдается при повышении сахара в крови, что приводит к интоксикации и нарушению сознания, может сопровождаться повышением концентрации молочной кислоты.
  • Гипергликемическая гиперосмолярная кома – смешанный тип патологического состояния, когда нарушение сознания происходит из-за избыточного содержания сахара и высокоосмотических соединений с нарушением углеродного обмена. При диагностике необходимо проверить больного на наличие инфекционных заболеваний в почках, в носовой полости, проверить брюшную полость и лимфоузлы, так как кетоацидоз при данной разновидности отсутствует.
  • Кетоацидотическая кома. Связана с недостатком инсулина из-за неправильно подобранного лечения, что способствует нарушению подачи глюкозы клеткам и уменьшению ее утилизации. Симптоматика развивается быстро, прогноз терапии благоприятный: выздоровление наступает в 85% случаев. У больного может наблюдаться сильная жажда, боли в животе, больной имеет выраженное глубокое дыхание с запахом ацетона, появляется спутанность в сознании.
  • Гиперосмолярная некетоацидотическая кома. Для нее характерно острое нарушение метаболизма с резкой дегидратацией и эксикозом. Накопление кетоновых тел отсутствует, встречается очень редко. Причиной выступает недостаток инсулина и обезвоживание. Процесс развития довольно медленный – около двух недель с постепенным усугублением симптоматики.

Каждая из разновидностей связана между собой основной причиной – сахарным диабетом. Гиперосмолярная кома развивается в течение двух-трех недель.

Что характерно для ГК

Симптомы гипогликемии не зависят от причины, ее вызвавшей. Во всех случаях клиническая картина развития комы одинакова.

В норме постоянный сахар крови поддерживается даже при недостатке углеводов благодаря расщеплению запасов гликогена и образованию глюкозы в печени из неуглеводных соединений. Когда сахар снижается до 3,8, в организме активизируется вегетативная нервная система, начинаются процессы, направленные на предотвращение гипогликемической комы, вырабатываются гормоны-антагонисты инсулина: сначала глюкагон, затем адреналин, в последнюю очередь – гормон роста и кортизол. Симптомы гипогликемии в это время являются отражением патогенеза таких изменений, они получили название «вегетативные». У диабетиков со стажем постепенно уменьшается секреция глюкагона, а затем и адреналина, одновременно уменьшаются начальные признаки заболевания, и повышается риск гипогликемической комы.

При снижении глюкозы до 2,7 начинает голодать мозг, к вегетативным симптомам добавляются нейрогенные. Их появление означает начало поражения центральной нервной системы. При резком падении сахара обе группы признаков возникают практически одновременно.

Причина появления симптомов Признаки
Активация вегетативной нервной системы симпатической Агрессия, беспричинная тревога, возбуждение, активное потоотделение, мышцы напряжены, в них может ощущаться дрожь. Кожа бледнеет, зрачки расширяются, поднимается давление. Может наблюдаться аритмия.
парасимпатической Голод, быстрая утомляемость, усталость сразу после сна, тошнота.
Поражение ЦНС

Больному становится сложно концентрировать внимание, ориентироваться на местности, вдумчиво отвечать на вопросы. У него начинает болеть голова, возможны головокружения. Появляется чувство онемения и покалывания, чаще всего в носогубном треугольнике. Возможны двоение предметов, судороги.

При серьезном поражении ЦНС добавляются частичные параличи, нарушение речи, потеря памяти. Сначала больной ведет себя неадекватно, затем у него появляется сильная сонливость, он теряет сознание и впадает в кому. При нахождении в коматозном состоянии без врачебной помощи нарушается кровообращение, дыхание, начинают отказывать органы, отекает мозг.

Читайте также:  Какие продукты понижают уровень сахара в крови?

Патогенез

Нарастающая гипергликемия и осмотический диурез обусловливают выраженную дегидратацию, которая по указанным выше причинам не восполняется извне. Результатом гипергликемии и дегидратации является гиперосмолярность плазмы. Неотъемлемым компонентом патогенеза ГОК является относительный дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов, тем не менее, сохраняющейся при СД-2 остаточной секреции инсулина оказывается достаточно для подавления липолиза и кетогенеза, вследствие чего не происходит развития кетоацидоза.

В ряде случаев может определяться умеренной выраженности ацидоз как результат гиперлактатемии на фоне тканевой гипоперфузии. При выраженной гипергликемии для сохранения осмотического баланса в цереброспинальной жидкости увеличивается содержание натрия, поступающего из клеток головного мозга, куда в обмен попадает калий. Нарушается трансмембранный потенциал нервных клеток. Развивается прогрессирующее помрачение сознания в сочетании с судорожным синдромом (рис. 1).

Рис. 1. Патогенез гиперосмолярной комы

Формы микседематозной комы

Микседематозная кома имеет 3 формы:

  1. Первичный гипотиреоз – причиной становится дефект эмбриогенеза, АИТ, прием тиреостатиков, радиоактивного йода, рентгенотерапия ЩЖ, неправильное лечение патологий ЩЖ.
  2. Вторичный гипотиреоз – возникает на фоне травм шеи, гипофиза, воспаления его или гипоталамуса.
  3. Третичный гипотиреоз – нарушена выработка тиреотропин-рилизинг- гормона.

Фазы комы:

  1. Замедляется работа мозга в виде апатии, урежения дыхания, снижения АД, заторможенность и брадикардия, может быть спутанность сознания. У пожилых больных наступает слабость и они не могут заниматься обычными делами.
  2. Дезориентация и судороги.
  3. Потеря сознания – эта фаза необратима. При этом полностью прекращается двигательная активность и наступает арефлексия.
Формы микседематозной комы

Первые 2 фазы могут длиться от нескольких часов до месяца и больше. Резкое наступление комы происходит крайне редко.

Степени комы:

  • 1 степень – реакции на внешние раздражители заторможены. Мышечный тонус повышен. Больной становится оглушенным или погружается в глубокий долгий сон; чувствительность кожи снижена; может развиться косоглазие.
  • 2 степень – пробуждение не наступает. Зрачки сужены, спонтанно могут быть редкие подергивания вместо движений, на болевые раздражители реакции нет, нарушение тонуса мышц, становятся непроизвольными дефекация и мочеиспускание.
  • 3 степень – на внешний раздражитель глаза не закрываются, судороги, сознания нет. Гипотермия ниже 34 градусов, АД снижено.
  • 4 степень – температура тела меньше 33 градусов; все функции мозга нарушены; атония мышц. Состояние похоже на летаргический сон, который может длиться несколько дней.
Читайте также:  Можно ли горох при сахарном диабете 1 и 2 типа

Чего ждать — прогноз

Прогноз гиперосмолярной комы во многом зависит от времени начала врачебной помощи. При своевременном лечении нарушения сознания могут быть предотвращены или вовремя восстановлены. Из-за запоздавшей терапии умирает 10% больных с этим видом комы. Причиной остальных летальных случаев считается пожилой возраст, длительно некомпенсированный диабет, «букет» накопившихся за это время болезней – сердечной и почечной недостаточности, ангиопатии.

Смерть при гиперосмолярной коме наступает чаще всего из-за гиповолемии – снижения объема крови. В организме она вызывает недостаточность внутренних органов, в первую очередь – органов с уже имеющимися патологическими изменениями. Также закончиться летально могут отек мозга и вовремя не обнаруженные массивные тромбозы.

Если терапия оказалась своевременной и эффективной, у больного диабетом восстанавливается сознание, исчезают симптомы комы, нормализуется глюкоза и осмолярность крови. Неврологические патологии при выходе из комы могут продолжаться от пары дней до нескольких месяцев. Иногда полного восстановления функций не происходит, могут сохраняться паралич, речевые проблемы, нарушения психики.

Пути приобретения осложнений

Криз тиреотоксический становится результатом различных осложнений в организме:

  1. Медикаментозное влияние на клетки щитовидной железы.
  2. Хирургическое вмешательство в отделы шеи.
  3. Аллергические вспышки, которые часто проявляются весной и осенью.
  4. Заболевания лимфатической системы.
  5. Острые состояния, вызванные расстройством центральной нервной системы. К таким проявлениям ведут стрессы. Постоянное напряжение приводит к сбоям в работе организма, щитовидная железа увеличивается в размерах.
  6. Заражение инфекциями: вирусами, паразитами.
  7. Травмирующие последствия шейного отдела.
  8. Часто криз возникает у женщин во время беременности как результат токсикоза.
  9. Резкая отмена лечения антитиреоидными лекарствами, предназначенными для торможения биосинтеза гормонов щитовидной железы.
Пути приобретения осложнений

Основной причиной возникновения криза становится нехватка йода в организме. Увеличение органа может происходить при активном процессе формирования соединительной ткани. Патология возникает после нарушения белкового обмена в организме человека.

Лечение в стационаре

В условиях специализированного медицинского учреждения пациенту введут следующие препараты:

В случае развития коматозного состояния: внутривенно и струйно вводят 40 — 60 мл 40% раствора глюкозы.

Бывает и такое, что предпринятых мер оказывается недостаточно, тогда внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы до восстановления сознания.

При глубокой коме рекомендуется внутривенно или внутримышечно вводить 150 — 200мг гидрокортизона. Полезно также подкожное введение адреналина (1мл 0,1% раствора) или эфедрина хлорида (1мл  5% раствора). При плохих венах глюкозу следует вводить капельно подкожно или в виде клизмы (в объеме 500мл 5% раствора).

Читайте также:  В чем заключаются критерии компенсации сахарного диабета?

Чтобы улучшить сердечную деятельность, вводят кофеин, камфору и аналогичные препараты.

Любой врач знает, что при введении глюкозы уровень ее в крови нормализуется намного быстрее, нежели восстанавливается утраченное сознание пациента.

Если в течение 4 часов или дольше человек не приходит в сознание, то велика вероятность тяжелого осложнения — отека мозга, который может привести к инвалидности или даже к смерти.

Back to Top

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Не стесняйся, а скорей делись информацией с друзьями!
Чем нас больше — тем лучше для всех!

Клиника

Клиника гипотиреоидной комы такова: появляется слабость, сонливость, снижается температура до 35 градусов. Замедляется речь, слова произносятся невнятно, снижается зрение и слух. Артериальное давление понижено, пульс — до 30 ударов в минуту. Дыхание поверхностное и редкое. Со стороны ЖКТ — метеоризм, запоры, боли, рвота. Наблюдается развитие олигурии. Кожные покровы бледно-желтые, сухие. Отеки лица, конечностей. Спутанность сознания, заторможенность. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Наступает гипотиреоидная кома.

Кровь. Гипоксия, гиперкапния, гипонатриемия, гипогликемия, ацидоз, гематокрит, ТТГ, Т3 и Т4 понижены, холестерин повышен.

Осложнения: пневмония, острая энцефалопатия, ОПН, нарушения сердечного ритма, ОНМК, деменция, кишечная непроходимость.

Диагностика

Поскольку при развитии комы человек не может рассказать о том, что у него нарушение деятельности щитовидной железы, описать симптомы, то скорость постановки диагноза зависит от профессионализма медицинских работников.

В арсенале стационара и скорой помощи, как правило, нет термометра со шкалой ниже 340, поэтому оценка состояния пациента происходит по другим признакам. На госпитальном этапе постановка диагноза не вызывает затруднений:

  • необходимо провести исследование на уровень гормонов щитовидной железы;
  • биохимическое исследование на уровень калия;
  • рентген и УЗИ железы;
  • исследование на уровень глюкозы.

Кома вызывает недостаток кислорода в тканях, питательные вещества не поступают в органы. Особенно чувствителен к перепадам головной мозг, поэтому он первым реагирует на критическое снижение вещества снижением уровня глюкозы.

Если определить уровень кортизола, гормона стресса, то его снижение – симптом наступления комы. Инструментальные исследования позволяют увидеть структуру железы, ее размер, наличие включений, узлов, зоба, опухоли.

Поскольку в организме начинается сбой и прогрессирует, то он влечет за собой изменение многих параметров общего и биохимического исследования (аминотрансфераза, креатинфосфокиназа повышается, показатель эритроцитов снижается). При диагностике требуется комплексный подход, чтобы дифференцировать этот тип комы от других.