Воспаление поджелудочной симптомы сахарного диабета

О существовании сахарного диабета 3 типа ученые задумывались уже давно, но в отдельную категорию его выделили только в 2011 году. Тем не менее:

Аутоиммунные заболевания

Мы продолжаем цикл по аутоиммунным заболеваниям — болезням, при которых организм начинает бороться сам с собой, вырабатывая аутоантитела и/или аутоагрессивные клоны лимфоцитов. Мы рассказываем о том, как работает иммунитет и почему иногда он начинает «стрелять по своим». Некоторым самым распространенным заболеваниям будут посвящены отдельные публикации. Для соблюдения объективности мы пригласили стать куратором спецпроекта доктора биологических наук, РАН, профессора кафедры иммунологии МГУ Дмитрия Владимировича Купраша. К тому же у каждой статьи есть свой рецензент, более детально вникающий во все нюансы.

Рецензентом этой статьи стал Павел Юрьевич Волчков — заведующий лабораторией геномной инженерии МФТИ.

Партнеры проекта — Михаил Батин и Алексей Маракулин (Open Longevity / «Объединенные Консультанты Финправо»).

Показания для УЗИ брюшной полости

Чаще всего для проведения обследования пациентов с сахарным диабетом назначают УЗИ брюшной полости, так как это помогает увидеть изменения в печени, желудке и кишечнике, желчном пузыре. Для постановки диагноза диабета такое исследование может быть использовано как вспомогательный метод, позволяющий судить о длительности процесса.

С помощью УЗИ можно определить опухолевые и воспалительные процессы в органах брюшной полости, признаки панкреатита, холецистита, язвенной болезни, жировой дистрофии печени, цирроза, которые способны усложнить лечение сахарного диабета и приводить к его декомпенсации.

Обычно такая диагностика проводится для постановки диагноза при боли в животе, которые не имеют четкой клинической картины и периодичности возникновения, связи с приемом пищи. Ее рекомендуют при появлении желтухи, резкой потери веса, дискомфорте в кишечнике, температуре неясного происхождения.

УЗИ исследование может дополнить диагностику при таких ситуациях:

  1. Обнаружении рентгенологических признаков воспаления или язвенного дефекта в желудке или кишечнике.
  2. Изменений строения стенки желудка при проведении фиброгастроскопии.
  3. Наличия отклонений в биохимических анализах: измененные печеночные пробы, повышение сахара или билирубина в крови.
  4. Если при осмотре выявлено напряжение передней брюшной стенки.

Панкреатит и сахарный диабет: механизм развития

Ученые еще не пришли к единогласному мнению о тонкостях патогенеза. Но не является новостью, что к диабету приводит постепенная деструкция и склерозирование инсулярного аппарата в ответ на воспалительные явления в рядом лежащих клетках, вырабатывающих пищеварительные ферменты.

Поджелудочная железа обладает свойством смешанной секреции. Первая ее функция — производство ферментов и выброс их пищеварительный тракт для переваривания пищи, вторая функция — выработка инсулина — гормона, регулирующего уровень глюкозы путем ее утилизации. Длительное течение панкреатита может грозить тем, что помимо зоны поджелудочной железы, отвечающей за пищеварение (ферментативный аппарат) будет поражена и инсулярная зона, которая находится в виде островков Лангерганса.

Другие эндокринные заболевания часто выступают триггерами. Клинически вторичный сахарный диабет напоминает СД 1 типа, но отличается отсутствием поражения тканей железы аутоантителами.

  • При болезни Иценко — Кушинга стимулируется выброс гормонов коры надпочечников. А избыток кортизола снижает захват глюкозы тканями, что повышает ее уровень в крови.
  • Феохромацитома — опухоль с гормональной активностью опухоль способно хаотично выбрасывать в кровь высокие дозы катехоламинов, которые, как было сказано выше, повышают сахар крови. При акромегалии высокий уровень гормона роста обладает инсулиноподобным действием. Это сопровождается тем, что ослабляется выработка инсулина поджелудочной железой и бетта — клетки постепенно атрофируются.
  • Глюкагонома производит контринсулярный гормон глюкагон. При повышенной его секреции возникает дисбаланс эндокринной системы, отвечающей за углеводный обмен и снова возникает диабет.
  • Гемохроматоз способствует повышенной акумуляции железа в поджелудочной железе, а это ведет к ее повреждению, в том числе и к повреждению бетта-клеток.
  • Болезнь Вильсона-Коновалова сопровождается избыточным накоплением меди в печени, а это нарушает депонирование в ней глюкозы и как следствие ведет к диабету.
Читайте также:  Глазные капли при сахарном диабете 2 типа

Синдром Кона связан с нарушением обмена калия. Гепатоциты печени не могут обойтись без помощи калиевого насоса, утилизируя глюкозу. И в этом случае также возникает симптоматическая гипергликемия.

Кроме эндокринных заболеваний, тем или иным путем повышающих глюкозу, возможно поражения поджелудочной железы. Сюда относятся постпанкреатоэктомические осложнения, рак поджелудочной железы, соматостатинома. Поджелудочная железа, кроме того, может быть мишенью при воздействии опасных ядов на организм (пестициды, глюкокортикостероиды) Развитие гипергликемии и диабета при этом происходит по сходному пути.

Патогенез

Эндокринная функция ПЖ заключается в выделении в кровь инсулина и глюкагона. Гормоны продуцируются островками Лангерганса, расположенными в хвосте железы. Длительные внешние воздействия (алкоголь, медикаменты), частые приступы обострения панкреатита, оперативное вмешательство на железе приводит к нарушению инсулярной функции. Прогрессирование хронического воспаления железы вызывает деструкцию и склероз островкового аппарата. В период обострения воспаления формируется отек ПЖ, возрастает содержание трипсина в крови, который оказывает ингибирующее действие на секрецию инсулина. В результате повреждения эндокринного аппарата железы возникает вначале преходящая, а затем и стойкая гипергликемия, формируется сахарный диабет.

Симптомы

Больного беспокоит сухость во рту, жажда, обильное мочевыделение, кожный зуд, снижение зрения, боли в ногах. Пациент слабый и вялый, теряет вес. В результате метаболических нарушений развивается диабетическая кома. Для диабета 1 типа характерно острое начало, в то время как при 2 типе начало длительное и бессимптомное.

Симптомы
  • Чем кормить ребёнка при поносе
  • Диета при лямблиозе
Симптомы

Вам также может понравиться

Симптомы

Овсяное печенье при панкреатите Хурма при панкреатите Осложнения острого панкреатита

Осложнения

У людей страдающих панкреатогенным диабетом 3 типа наблюдается возникновение кетонурии и кетоацидоза, случаются периодические приступы гипогликемии. Человека не отпускает желание подкрепиться, даже если он плотно покушал.

Бросает в холодный пот, бледнее кожа в частности губы и повышается возбудимость. Резкие скачки уровня глюкозы в крови способствуют обморокам и могут привести к диабетической коме. Витамины не усваиваются в организме, развивается сильная стадия авитаминоза. Обмен веществ замедляется.

Если гипергликемия не вызывает острых симптомов, она повреждает маленькие кровеносные сосуды жизненно важных органов. Наиболее распространенными осложнениями являются диабетическая ретинопатия, которая поражает сосуды в сетчатке глаза. Если расстройство обнаружено слишком поздно, это может привести к слепоте. Нередко возникает диабетическая нефропатия.

Фильтрующая функция органа уменьшается, а дополнительные осложнения диабета, такие как высокое кровяное давление и расстройства обмена липидов, также уменьшают качество жизни пациента. ПСД может вызывать диабетическую полинейропатию, которая проявляется в виде сенсорных нарушений. Плохо заживающие раны и язвы, которые в основном возникают на ногах и могут привести к гибели ткани.

Читайте также:  Основные признаки рака щитовидной железы

Особенности лечения

Оно заключается в следующем:

  1. Диета – не низкоуглеводная. Ежедневно человек должен употреблять 2000-2500 ккал, из них углеводов – до 60%, жиров – 20-30%, белков – 20%.
  2. Ферменты поджелудочной – обязательны. Они будут помогать пище всасываться.
  3. Для снижения сахара – «Манинил» или другие препараты сульфанилмочевины. Если имеется дефицит инсулина, то инсулин – но до 30 ЕД в сутки.
  4. Обязательны витамины A, E и микроэлементы (магний, цинк, медь).
  5. При боли в животе – препараты типа «Омепразол»/ «Рабепразол» и спазмолитики («Бускопан», «Мебеверин»).
  6. Полный отказ от алкоголя.

При сахарном диабете 3 типа может помочь операция – трансплантация собственных островков Лангерганса совместно с панкреатотомией или резекций поджелудочной железы. Ее выполняют только в специализированных центрах.

По материалам сайта  Дата публикации Подготовила: Кривега Мария Салаватовна

Сахарный диабет

1) СД – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

Этиология СД: 1. генетические нарушения функции и количества бета – клеток, синтез ими аномального инсулина 2) факторы внешней среды (вирусы, аутоиммунные реакции, избыточное потребление углеводов, ожирение).

Классификация СД:

1. СД I типа (инсулинзависимый, проявляется деструкцией β-клеток панкреатических островков с абсолютной инсулиновой недостаточностью)

2. СД II типа (инсулиннезависимый, в основе – резистентность периферических тканей к инсулину)

3. Специфические типы диабета: генетические дефекты в действии инсулина; необычные формы иммуноопосредованного диабета; гестационный СД (диабет беременных).

2) Диабетические микроангиопатии – морфологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла: 1. повышение проницаемости базальных мембран 2.

плазморрагическое пропитывание сосудов с повреждением базальной мембраны эндотелия 3. пролиферация эндотелия и перителия 4.

склероз и гиалиноз мелких артерий и капилляров мышц, коже, сетчатки глаз, нервных стволов (образуется липогиалин). Основная причина микроангиопатии – гипергликемия.

Диабетические макроангиопатии– атеросклероз крупных сосудов (эластического и мышечно-эластического типов).

3) Изменения в органах при сахарном диабете:

А) поджелудочная железа: уменьшаются количество и размеры панкреатических островков; в панкреатических островках выявляется лейкоцитарная инфильтрация в виде лимфоидной инфильтрации как внутри островков (инсулит), так и вокруг их; склероз и фиброз островков; поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникает ее липоматоз и склероз.

Б) печень: увеличена; жировая дистрофия гепатоцитов; гликоген в печеночных клетках не выявляется.

В) почки: диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз; пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами с развитием в финале гиалиноза мезангия и гибели клубочков (Синдром Кимельстила-Уильсена).

Г) поражение двигательных и чувствительных нервов нижних конечностей (периферическая нейропатия): повреждение шванновских оболочек нервов, разрушение миелина и повреждением аксонов.

4) Осложнения и причины смерти при СД: 1. диабетическая кома 2. гангрена конечности 3. инфаркт миокарда 4. слепота (в результате микро – и макроангиопатии) 5. диабетическая нефропатия (почечная недостаточность) 5. присоединение вторичной инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис, обострение туберкулеза).

5) Диабетическая эмбриопатия – поражения зародыша в период до формирования плаценты, проявляющиеся ВПР отдельных органов и систем, тератомами (эмбриоцитомами), спонтанными абортами.

Диабетическая фетопатия — заболевание плода, обусловленное преддиабетом и диабетом матери.

Патогенез: изменения уровня глюкозы в крови матери ® ответная реакция у плода ® гипертрофия инсулярного аппарата с последующим истощением его и дистрофией бета-клеток, а также синдром Иценко-Кушинга.

Морфология диабетической фетопатии:

МаСк: склонность к рождению крупных плодов — с массой тела 4-6 кг; тело плода покрыто обильной сыровидной смазкой, кожа багрово-синюшная с петехиями, отеки мягких тканей туловища и конечностей; признаки незрелости (отсутствие ядра окостенения бедра или уменьшение его размеров); гепато – и кардиомегалия.

Читайте также:  Какие болезни возникают из-за лишнего веса?

МиСк: увеличение бета-клеток в поджелудочной железе, их дегрануляция, вакуолизация и пикноз ядер, истощении секреции; вакуольная дистрофия, микронекрозы в миокарде; отложение гликогена в извитых канальцах почек; склероз в сосудах МЦР; гиалиновые мембраны в легких (из-за дефицита сурфактанта и нарушений липидного обмена)

Причины смерти: 1. асфиксия плода или новорожденного 2. гипогликемия, наступающая в результате родового стресса.

Лечение панкреатогенного сахарного диабета

Для наилучшего результата необходимо проводить совместное лечение хронического панкреатита и сахарного диабета. Требуется навсегда отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения, скорректировать питание и образ жизни. Комплексная терапия имеет следующие направления:

  • Диета. Режим питания при панкреатогенном диабете включает коррекцию белковой недостаточности, гиповитаминоза, электролитных нарушений. Пациентам рекомендовано ограничить потребление «быстрых» углеводов (сдобные изделия, хлеб, конфеты, пирожные), жареной, острой и жирной пищи. Основной рацион составляют белки (нежирные сорта мяса и рыбы), сложные углеводы (крупы), овощи. Пищу необходимо принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. Рекомендовано исключить свежие яблоки, бобовые, наваристые мясные бульоны, соусы и майонез.
  • Возмещение ферментной недостаточности ПЖ. Применяются медикаменты, содержащие в разном соотношении ферменты амилазу, протеазу, липазу. Препараты помогают наладить процесс пищеварения, устранить белково-энергетическую недостаточность.
  • Прием сахароснижающих препаратов. Для нормализации углеводного обмена хороший результат дает назначение препаратов на основе сульфанилмочевины.
  • Послеоперационная заместительная терапия. После хирургических вмешательств на ПЖ с полной или частичной резекцией хвоста железы показано дробное назначение инсулина не более 30 ЕД в сутки. Рекомендованный уровень глюкозы крови – не ниже 4,5 ммоль/л из-за опасности гипогликемии. При стабилизации гликемии следует переходить на назначение пероральных сахароснижающих препаратов.
  • Аутотрансплантация островковых клеток. Осуществляется в специализированных эндокринологических медцентрах. После успешной трансплантации пациентам выполняется панкреатотомия или резекция поджелудочной железы.

Правила оказания помощи

Ангионевротический отек сопровождается резким ухудшением самочувствия ребенка, поэтому неотложная помощь должна быть оказана до приезда врача. Это позволит избежать негативных последствий. Нужно запомнить алгоритм действий при отеке Квинке:

  1. Вызвать скорую помощь.
  2. Устранить действие аллергена.
  3. Успокоить и уложить ребенка. Детей постарше укладывают на спину, на ровную поверхность, положив под голову и плечи небольшой валик или подушку. При нарушении дыхания рекомендуется придать ребенку полусидящее положение. Малышей лучше держать на руках – это позволит контролировать общее самочувствие ребенка и вовремя успокоить, если появится паника.
  4. Обеспечить приток воздуха, открыв окно или дверь.
  5. Положить на отекшие участки тела прохладные компрессы.
  6. Давать щелочное питье. Подойдет минеральная вода без газа или кипяченая с добавленной в нее содой. Это улучшит работу почек.
  7. Прием сорбентов. Рекомендуется дать активированный уголь из расчета 1 таблетка на 10 кг веса.
  8. Использование антигистаминных средств, в виде ингаляции или внутримышечно.

Если отек Квинке сопровождается отечностью гортани, то в качестве неотложной помощи нужно открыть струю горячей воды и держать ребенка так, чтобы он вдыхал влажный теплый пар. Это облегчит дыхание.

Некоторые источники рекомендуют давать детям кортикостероидные гормоны, мочегонные средства, содержащие фуросемид, а при нехватке воздуха использовать ингаляции с бронхолитиками. Этого делать нежелательно – неправильно подобранная дозировка лекарств усугубит возникшее состояние.