5 основных причин синдрома цитолиза печени у детей и взрослых

Основой диагностики синдрома являются биохимические методы, позволяющие быстро и в ранние сроки выявить цитолиз по поступлению содержимого гепатоцитов в кровь.

Клинические проявления

Синдром цитолиза может долгое время не проявляться клиническими признаками. Только путем лабораторного исследования удается заподозрить дисфункцию печени на фоне изменений показателей ее работы. С увеличением количества пораженных гепатоцитов появляются признаки пищеварительных расстройств:

Клинические проявления
  • горечь в ротовой полости;
  • тяжесть в зоне правого подреберья и желудка, которая усиливается после еды;
  • тошнота;
  • метеоризм;
  • диарея или запоры.
Клинические проявления

При прогрессировании заболевания развивается желтуха. Она проявляется субиктеричностью (умеренным пожелтением) кожных покровов и слизистых, зудом, обесцвечиванием каловых масс и потемнением мочи. При изменении размеров печени могут возникать болезненные ощущения в области ее расположения, интенсивность которых увеличивается при движении и после еды.

Клинические проявления

Клинические проявления

Проявления хронического лимфолейкоза

В течение многих лет у больных может отмечаться лишь лимфоцитоз — 40-50 %, хотя общее количество лейкоцитов колеблется около верхнего предела нормы. Лимфатические узлы почти нормальных размеров, но могут увеличиваться при различных инфекциях. Так, при ангине шейные лимфатические узлы иногда резко увеличены, плотные, слегка болезненные, а при ликвидации воспалительного процесса сокращаются до исходных размеров.

В первую очередь обычно постепенно увеличиваются лимфатические узлы на шее, в подмышечных областях, затем процесс распространяется на средостение, брюшную полость, паховую область. Возникают общие для всех лейкозов неспецифическне явления:

  • Повышенная утомляемость;
  • Слабость;
  • Потливость.

В большинстве случаев анемия и тромбоцитопения на ранних этапах заболевания не развиваются.

Лимфоцитоз постепенно нарастает, при почти тотальном замещении костного мозга лимфоцитами их количество в крови может достигать 80-90 %. Распространение лимфатической ткани в костном мозге может годами не вызывать угнетения продукции нормальных клеток. Даже при достижении высоких цифр лейкоцитов в крови —100 Г в 1 л я более — анемия часто отсутствует, количество тромбоцитов нормальное или незначительно пониженное.

В пунктате костного мозга обнаруживается увеличение содержания лимфоцитов — обычно более 30 %. Этот признак в большей или в меньшей степени свойствен хроническому л и м фол ей козу при условия, что пунктат значительно не разбавлен периферической кровью. В трепанате отмечаются характерные диффузные разрастания лимфоидных клеток.

Цитолиз что это такое

Цитолиз — процесс разрушения клеток эукариот, выражающийся в виде их полного или частичного растворения под действием лизосомальных ферментов.

Цитолиз может быть как частью нормальных физиологических процессов, например при эмбриогенезе, так и патологическим состоянием, возникающим при повреждении клетки внешними факторами, например, при воздействии на клетку антител.

Цитолиз что это такое

Так же цитолизом называют процесс перехода воды из раствора внутрь клетки, сопровождающийся увеличением клетки в объеме с разрывом её оболочки. [1]

Например в организме человека цитолиз гепатоцитов может развиваться при гепатите. Как результат воздействия антител на пораженные вирусом клетки печени.

Синдром цитолиза – совокупность признаков, свидетельствующих о нарушении в работе печени вследствие повреждения целостности оболочек гепатоцитов с последующей гибелью. В результате поражения эндогенными и экзогенными факторами клетки железы теряют способность нормально функционировать, что ведет к расстройству работы органа в целом.

Цитолиз что это такое

Деструктивный процесс в гепатоцитах сопровождается выбросом в кровь активных ферментов, приводит к некрозу и дистрофии паренхимы печени. Если вовремя не выявить корень проблемы и не начать лечение, патология прогрессирует, приобретает необратимый характер, становится основой для развития тяжелых осложнений: цирроза, кровоизлияний, комы и гибели человека.

Cиндром холестаза

Синдром холестаза – симптомокомплекс, обусловленный нарушением выработки, выделения и выведения желчи. Не является самостоятельной нозологической единицей, а входит в состав клинических проявлений некоторых заболеваний.

Читайте также:  10 самых эффективных таблеток против алкоголизма

Развиться холестатический синдром может у лиц любого возраста, включая новорожденных. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В группу повышенного риска по возникновению внутрипеченочного холестаза входят беременные в III триместре гестационного периода.

Классификация

В зависимости от уровня, на котором нарушился отток желчи, холестаз делится на:

  • внутрипеченочный (внутридольковый и междольковый);
  • внепеченочный;
  • комбинированный (сочетает в себе первые два вида).

По характеру течения:

Согласно особенностям клинической симптоматики может быть:

  • с желтухой;
  • без проявлений желтухи.

Механизм развития

Возникновение внутрипеченочного холестаза обусловлено следующими механизмами:

  1. Нарушение синтеза желчи. Изменяется ее компонентный состав, свойства.
  2. Застой желчи на уровне клеток печени. Снижается проницаемость их мембран, уменьшается активность белков-переносчиков.
  3. Сбой в системе внутрипеченочных желчных протоков. Синтез желчи при этом может не страдать, однако часто наблюдается нарушение проходимости и целостности эпителия холангиол.

Внепеченочный холестаз связан с затруднением выведения желчи по внепеченочным протокам. Патогенетические механизмы:

  • структурные изменения стенок желчных протоков;
  • перекрытие просвета некоторыми телами (например, камнями, паразитами) изнутри;
  • сдавление желчного протока извне.

Диагностический подход

Синдром холестаза устанавливается на основании жалоб, данных осмотра, а также анализа результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. цель, стоящая перед врачом – это установление истинной причины возникших симптомов.

Лабораторная диагностика

Больному рекомендуют сдать следующие анализы:

Cиндром холестаза
  • биохимический анализ крови (повышается активность ряда ферментов – щелочной фосфатазы, гамма-глутамил-транспептидазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы, ферментов цитолиза; увеличивается уровень холестерина, желчных кислот; снижается содержание общего белка; изменяется соотношение прямого и непрямого билирубинов);
  • клинический анализ крови (возможно ускорение СОЭ при воспалительном процессе);
  • общий анализ мочи (потемнение цвета, увеличение уровня уробилиногена);
  • копрограмма (осветление кала, стеаторея (повышенное содержание жира в каловых массах), иногда выявляются паразиты, вызвавшие обтурацию (закупорку) желчных протоков);

Инструментальные исследования

Дополнительные методы диагностики, помогающие выяснить тип холестаза (внутри- или внепеченочный):

  • Магнитно-резонансная холангиографияУЗИ органов брюшной полости (увеличение размеров печени, наличие камней в желчном пузыре и изменение его конфигурации);
  • некоторые виды холангиографии (исследование проходимости желчных протоков);
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография (признаки изменений структуры печени и окружающих ее тканей);
  • биопсия печени (используется при полном исключении внепеченочных факторов застоя желчи).

Принципы лечения

цель – устранение причины синдрома холестаза. Для этого может потребоваться проведение оперативного вмешательства или назначение некоторых групп лекарственных препаратов.

Консервативное лечение

Принципы:

  1. Диетотерапия. Нормализация режима питания. Ограничение приема жирной, острой пищи.
  2. Назначение нескольких групп лекарств, направленных на патогенетические звенья и устранение симптомов:
  • желчегонные препараты (Урсосан, Урсофальк);
  • гепатопротекторы (Гептрал, Карсил);
  • антипруритогены при кожном зуде (Ондасетрон, Налоксон);
  • ферменты для улучшения пищеварения (Креон, Мезим);
  • витамины (A-,D-,E-,K-содержащие препараты).
  1. Физиотерапия. Назначается вне острого периода заболеваний. Виды лечения:
  • электрофорез с магний-содержащими препаратами;
  • диадинамотерапия.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство применяется только в том случае, если иные способы лечения не эффективны. Основные направления:

  • восстановление желчевыведения (удаление камней, паразитов, новообразований, установка стентов и рассечение сужений желчных протоков);
  • пересадка печени от донора (крайняя мера при тяжелой печеночной недостаточности).

Холестаз – это важный клинико-лабораторный синдром. Он является отчетливым сигналом того, что в организме может присутствовать довольно серьезная патология, требующая своевременного лечения. Дальнейший прогноз будет напрямую зависеть от времени обращения за квалифицированной помощью.

Диагностика

Симптоматика патологии неспецифична. Однако определить наличие заболевания помогает обнаружение клеток цитолиза в общем анализе крови. Кроме того, часто требуется проведение биохимического анализа на билирубин, количества белка и ферментов.

Дополнительно проводится тест на свертываемость крови (коагулограмма), а также маркеры на выявление гепатита. Для гистологического исследования изучают биопсию печени.

Точно установить диагноз также помогает анамнез, визуальный осмотр, пальпация и изучение истории болезни. Помимо этого, может потребоваться УЗИ, КТ и магнитно-резонансная томография.

Аппаратные исследования позволяют визуализировать печень и расположенные рядом органы на предмет увеличения и наличия отклонений.

Алкогольная патология

Зачастую возбудителем цитолитического синдрома становится спирт. При каждодневном употреблении алкогольных напитков, низкокачественного продукта либо суррогата появляется патологическая реакция: увеличивается активность ферментов органа, понижается плотность гепатоцитов. Уже на этом этапе запускается механизм лизиса. Токсически влияет на структуру печени всего 40-80 мл неразбавленного этилового спирта.

Цитолитический синдром при злоупотреблении алкогольными напитками в течение долгого времени может никак не проявлять себя. Однако постепенно горечь в ротовой полости и прочие разлады пищеварения подскажут больному о патологических процессах, развивающихся в его организме. Цитолиз этого типа с легкостью корректируется при помощи определенных медикаментов. Гепатоциты обладают высокой эластичностью и способностью к восстановлению. Благодаря этому при полном отказе от спиртного и соблюдении схемы лечения пациент может очень скоро заметить положительный эффект терапии, находясь на любой стадии болезни.

Клиническая картина у взрослых и детей

Проявления патологии зависят от стадии заболевания:

  • Изначально синдром цитолиза не проявляется характерными симптомами. Позднее больной начинает испытывать недомогания, которые часто воспринимаются за нарушения пищеварительной системы. Отмечаются такие симптомы, как:

    • чувство горечи во рту;
    • тошнота;
    • чувство тяжести в желудке;
    • ощущение дискомфорта в области правого подреберья;
    • метеоризм;
    • нарушение стула (чаще всего наблюдается диарея, в редких случаях – запор). Отдельно стоит отметить, что неприятные ощущения в желудке и в зоне правого подреберья ощущаются особенно остро после приема пищи.
  • На более поздних сроках развития синдрома цитолиза появляется желтуха. Кожный покров, слизистые оболочки больного приобретают желтушный оттенок, со временем такой же цвет приобретают склеры глаз. Моча становится темной, а кал, наоборот, бесцветным. Также печень начинает увеличиваться в размерах. При изменении положения тела или после приема пищи больной остро ощущает дискомфорт, боль в области расположения органа.

Синдром цитолиза у детей чаще всего спровоцирован аутоиммунными заболеваниями. Основные симптомы проявления синдрома у малышей:

Клиническая картина у взрослых и детей
  1. Желтушность кожи. У новорожденных она может возникнуть с первых часов появления патологии. У таких больных уровень билирубина превышает показатели 50 мкмоль/л.
  2. Изменение цвета кала. Он полностью обесцвечивается.
  3. Образование ксантом. Они представляют собой плоские опухолевидные новообразования, которые появляются на кожном покрове. Имеют легкий желтушный оттенок. Чаще всего они образуются на спине, шее и ладонях.

У детей обязательным симптомом синдрома цитолиза является желтуха. Также при проведении ультразвукового исследования врач отмечает незначительное увеличение печени. При прогрессировании патологии поражается нервная система ребенка, происходят воспалительные процессы в тканях костей и оболочках сухожилий. Образование ксантом провоцирует патологическое скопление липидов, что приводит к возникновению онкологии.

Хронический лимфолейкоз

Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественную опухоль, субстрат которой составляют преимущественно морфологически зрелые лимфоциты. Диагноз хронического лимфолейкоза основывается на обнаружении в крови лимфатического лейкоцитоза и диффузной лимфоцитарной пролиферации в костном мозге. Увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени не относится к диагностическим критериям хронического лимфолейкоза.

Поскольку в опухолевый процесс при хроническом лимфолейкозе, по-видимому, вовлекаются в разных случаях различные клоны лимфоцитов, нозологическая форма хронического лимфолейкоза должна включать множество заболеваний, обладающих рядом общих особенностей. Уже морфологический анализ хронического лимфолейкоза позволяет выявить разнообразие клеточных вариантов: преобладание узкоплазменных или, напротив, широкоплазменных форм клеток с более молодыми или грубопикнотичными ядрами и интенсивно сокращенной базофильной или почти бесцветной цитоплазмой.

К настоящему времени с помощью кариологии удалось подтвердить клональность и T-, и B-форм хронического лимфолейкоза.

Клоны лимфоцитов с аберрантным набором хромосом были получены при T-формах с помощью действия на лимфоциты ФГА в качестве митогена. При B-лимфолейкозе деление лимфоцитов вызывалось воздействием поливалентных митогенов: вируса Эпштейна-Барра, липополисахаридов из E. coli и др. Кариологические данные доказывают не только клональность, но и мутационную природу хронического лимфолейкоза и появление субклонов по мере развития процесса, о чем можно судить по эволюции хромосомных изменений, наблюдаемой в отдельных случаях.

Установлено, что большинство лейкемических B-лимфоцитов при хроническом лимфолейкозе содержат моноклональный цитоплазматический иммуноглобулин, вернее, тяжелую цепь μ- или δ- либо обе тяжелые цепи иммуноглобулина. Моноклональность цитоплазматического иммуноглобулина доказана более четко, чем моноклональность поверхностного, B-клеточный хронический лимфолейкоз представлен иммунологически незрелыми, малодифференцированными лимфоцитами, находящимися примерно на уровне пре-B-лимфоцитов, хотя морфологически они оказываются вполне зрелыми элементами.

Читайте также:  Какую роль выполняют желчные кислоты в организме

Причины возникновения

Приводят к травмированию печени и зарождению цитолитического синдрома разнообразные условия. Как правило, функции и структура органа страдают на фоне:

  • злоупотребления спиртными напитками и превышения допустимой дозы этилового спирта — нормой является 40-80 мл, в зависимости от особенностей человека и скорости его метаболизма;
  • неправильно подобранной медикаментозной терапии, сочетание нескольких препаратов с гепатотоксическими возможностями;
  • проникновение вируса гепатита;
  • попадания в печень гельминтов;
  • разлады в гуморальном и клеточном иммунитете.
Причины возникновения

Определить настоящую причину цитолитического синдрома можно исключительно путем определения численности ферментов, вирусов в кровотоке, гистологического исследования тканей и этиологического опроса пациента.

Острая и хроническая форма заболевания обладает определенной симптоматикой: желтуха, увеличение печени, болевой синдром в поврежденной области, расширение селезенки, нарушение работы пищеварительного тракта.

Вирусы, вызывающие гепатит

Возбудители гепатита – инфекционные вирусы, принадлежащие таксонам A и E, B, C, дельта-инфекция D, которые характеризуются воспалением тканей печени, гибелью гепатоцитов и нарушением процесса детоксикации.

Способ проникновения в организм человека зависит от типа инфекции. Гепатит, вызванный патогенами A и Е, протекает остро, передается алиментарным или контактным путем при несоблюдении гигиенических правил (редкое мытье рук или употребление загрязненных фруктов и овощей).

Заражение вирусами B, C и D происходит через кровь и биологические жидкости больного. Известны случаи и вертикального пути, когда от больной матери инфицируется младенец в момент родов при наличии у ребенка повреждений на коже. Часто патология протекает хронически, без выраженной симптоматики, поэтому диагностировать болезнь удается не сразу, а длительное воздействие вирусов на печень приводит к ее разрушению.

Печеночные синдромы наблюдаются при тяжелой острой форме гепатита и при его хроническом течении. Процесс гибели клеток можно остановить противовирусными препаратами и восстанавливающей терапией.

К возбудителям гепатита относятся цитомегаловирус, герпесвирус, вирусы краснухи, TTV, SEN, СПИДа.

Аутоиммунные нарушения

В некоторых случаях под воздействием врожденного расстройства в работе иммунной системы происходит разрушение гепатоцитов. Ситуация обычно наблюдается у младенцев, синдром цитолиза у детей развивается при прогрессе аутоиммунных заболеваний, или по необъяснимым причинам собственные антитела поражают клетки органа. При этом желчный пузырь без патологии, не увеличен, не выявляется изменений и в желчных протоках.

Аномалия развивается быстро, спасти жизнь пациента способна только трансплантация печени, для улучшения состояния проводится терапия иммуносупрессорами, угнетающими активность иммунитета.

Заподозрить аутоиммунные нарушения у взрослого человека можно, если при диагностированном цитолизе больной не употребляет алкоголь, ранее не проводилось переливания крови, отсутствуют маркеры вирусного поражения, но выявляются биохимические изменения в составе крови и биопсии.

Вирусы, вызывающие гепатит

Паразиты

Печень обильно снабжается кровью, в железе высокое содержание глюкозы и гликогена, обилие питательных веществ делает орган привлекательным для паразитов. Глисты и простейшие не только повреждают ткани, закупоривают желчные протоки, токсичное воздействие на железу оказывают и продукты их жизнедеятельности. Спровоцировать нарушения в печени могут следующие виды паразитов:

  1. Эхинококки. Ленточные черви паразитируют в тканях железы, образуя кисты.
  2. Лямблии. Простейшие организмы, находясь в железе, механически воздействуют на ткани, выделяют токсины и повреждают гепатоциты, вызывая воспаление.
  3. Амебы. Паразиты вызывают тромбоз, некроз тканей и абсцессы.
  4. Аскариды. Глисты перемещаются из кишечника, забивают желчные протоки, препятствуя оттоку желчи, продуцируя холестаз, становятся причиной формирования гибели клеток и отмирания тканей.

Печеночные паразиты снижают иммунную защиту органа, поэтому глистная инвазия нередко сопровождается вирусным или бактериальным поражением железы, воспалительными процессами.

Липиды

Иногда цитолиз прогрессирует из-за расстройства липидного обмена. Нарушения обычно отмечаются после 50 лет. Изменения развиваются вследствие избыточного веса, формирования диабета 2 типа, ожирения.

В результате утраты чувствительности клеток к инсулину в тканях железы накапливаются триглицериды. Но из-за проблем в процессах окисления и снижения выведения молекул жира происходит деструкция клеточных структур, замещение гепатоцитов липидами и развитие жирового гепатоза.